авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ РОССИЙСКАЯ БИБЛИОТЕКА - WWW.DISLIB.RU

АВТОРЕФЕРАТЫ, ДИССЕРТАЦИИ, МОНОГРАФИИ, НАУЧНЫЕ СТАТЬИ, КНИГИ

 
<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Дифференциальная патоморфологическая диагностика и клинико-эпизоотологические особенности медленных инфекций овец

-- [ Страница 3 ] --

Электронно-микроскопические изменения в центральной нервной системе при висне и скрепи

При электронной микроскопии мы наблюдали избирательное поражение миелиновых оболочек. При висне у отдельных животных в белом мозговом веществе обнаруживали участки демиелинизации, в которых полностью отсутствовал миелин. Глиальные клетки, в основном, олигодендроциты в этих участках подвергались дегенеративным изменениям. Развитие тяжелых симптомов болезни приводит к необратимым патологическим процессам со стороны мозгового вещества. Фокусы деструкции миелина сливаются и образуют обширные участки, лишенные миелина, которые резко отграничены от нормального белого вещества. В таких участках, как правило, осевые цилиндры пораженных волокон сохраняются, кроме тех случаев, которые находятся в участках микронекрозов. Чаще тяжелые изменения белого вещества мозга в виде обширных участков демиелинизации обнаруживали в продолговатом мозге, варолиевом мосту, мозжечке, четверохолмии. Одновременно с дегенерацией в веществе мозга наблюдали высокую пролиферативную активность олигодендроцитов, которая отчётливо была выражена не только в зоне воспалительного очага, но и в участках глиоза. Множественные очаги глиоза располагались по всему белому веществу мозга, они были разного размера и формы. Очаги поражения, расположенные диффузно, либо не совпадали с ходом трактов нервных волокон, либо находились непосредственно по их ходу. Мы находили скопление клеток макрофагальномононуклеарной системы, как в веществе мозга, так и в мягких мозговых оболочках. В этих участках электронно-микроскопическим способом в местах демиелинизации мы выявляли группы аксонов, полностью лишенных миелиновых ламелл. При этом их аксоплазма не всегда имела выраженные изменения (набухание, деструкция, баллонная вакуолизация), хотя наблюдалось увеличенное количество аутофагических вакуолей и фаголизосом.

При электронной микроскопии изменения, характерные для скрепи - вакуолизацию нейронов и их отростков, создающих картину Status spongiosus, мы не обнаружили. Отмечали лишь значительное количество распавшихся фрагментов основных органоидов клеток нервной ткани. Поэтому подтвердить высказывание отдельных авторов (O. Straub, 1972) о том, что механизм вакуолизации может быть связан с действием лизосомальных ферментов, мы не можем. При висне процесс демиелинизации выявляли в виде фрагментации, скручивания, инвагинации, разволокнения миелиновых оболочек, отростков со стороны наружного и внутреннего слоя мезаксона. Олигодендроциты содержали большое количество включений (рис. 2,3).

 Дегенерация миелина со стороны-1

Рис. 2 - Дегенерация миелина со стороны наружного мезаксона. Включения в олигодендроцитах (миелинобразующие клетки) х 60000.


 Участок диффузной дегенерации-2

Рис. 3 - Участок диффузной дегенерации (разволокнение, распыление, фрагментация, скручивание) миелиновых оболочек отростков со стороны наружного и внутреннего слоя мезаксона х 60000.



Таким образом, полученные материалы электронно-микроскопических исследований позволяют выяснить некоторые общие вопросы патологической анатомии и патогенеза медленных инфекций у овец романовской породы. Установлено, что при висне происходит глубокое перерождение миелиновых волокон в центральной нервной системе в виде демиелинизации. Можно полагать, что при висне нервная ткань является основной мишенью, где происходят тяжелые и необратимые изменения мозгового вещества в виде демиелинизирующего менингоэнцефалита, глиоза и микронекрозов.

Очаг инфекции при висне в целом имеет выраженную специфичность, характерную для медленных инфекций в центральной нервной системе. В пораженных участках нервная ткань подвергается некрозу. Некрозу и расплавлению подвергаются клетки глии, отростки нервных и глиальных клеток, миелиновые оболочки, как со стороны наружного слоя, так и внутреннего слоя мезаксона, стенки капилляров, клетки воспалительного инфильтрата, которые представлены клетками мононуклеарного типа. Гипоксия, нарушение питания, водно-солевого обмена в результате поражения стенок сосудов и глии, вторично усиливают интенсивность и распространённость патологического процесса. Ультраструктурные изменения более ярко выражены при висне в отростках (аксоны, дендриты), нервных волокнах проводящих путей мозга, а не в теле клетки, как это установлено при скрепи.

Теоретическое значение проведенных электронно-микроскопических исследований заключается в выяснении патоморфологии структурных основ вирусных, прионных инфекций и их патогенеза, практическое – в формировании представлений по электронно-микроскопической диагностике скрепи и висны овец романовской породы.

3.2 Клинико-патоморфологические изменения, у овец больных

аденоматозом и маэди

Клинические симптомы и течение болезней

Клинико-эпизоотологическими и патоморфологическими методами исследований в Вологодской, Ивановской, Костромской, Московской, Пермской, Республике Марий – Эл, Рязанской, Смоленской, Тверской, Ярославской областях Нечерноземной зоны РФ были установлены болезни овец романовской породы – аденоматозная бронхопневмония и маэди. Больных животных выявляли в течение всего периода наблюдения, независимо от сезона года. Клинические признаки маэди и аденоматозной бронхопневмонии были характерны для поражения органов дыхания. Исход, как правило, выбраковка, вынужденный убой или падёж животного.

Аденоматоз и маэди развивались у животных в течение одного, трёх месяцев. В латентный период основными и постоянно проявляющимися симптомами болезни как при аденоматозе, так и при маэди были одышка. Для аденоматоза характерно: кашель, выделение мокроты из носовых ходов и хрипы. При маэди кашель сухой, продолжительный, слизистые выделения отсутствуют. Эти признаки наиболее ярко проявлялись при физической нагрузке или же при стрессовых ситуациях. В начальных стадиях развития болезни общее состояние животных почти не изменяется, и выявить какие либо характерные признаки не представляется возможным. В предклинический период у животных мы отмечали хорошую упитанность, высокую активность, температура, пульс, дыхание в пределах физиологической нормы, аппетит сохранялся. Упитанность снижалась по мере прогрессирования болезни, причем не зависимо от времени года, уровня кормления, физиологического состояния. Смерть животного может наступить в крайней степени истощения через один, три месяца с момента появления первых клинических признаков болезни. У овец в случаях осложнения маэди или аденоматоза бронхопневмониями разной этиологии (катаральной, катарально-гнойной, фибринозной), гнойно-некротическим процессом, паразитарными инфекциями лёгких, температура повышалась до 40 и выше, общее состояние быстро ухудшалось. Летальный исход наступал на различных стадиях болезни. У животных с различными видами осложнений, как правило, резко выражены основные признаки остеоартропатии, они малоподвижны. Изменения шерстного покрова становятся видимыми уже в начальной стадии болезни: кожа истончается, теряет свою эластичность и упругость, однако волосы хорошо удерживаются в волосяных луковицах.

Один из выраженных симптомов аденоматоза – одышка. В основном она была смешанного типа, то есть дыхание затруднено во время инспирации и во время экспирации. Одышка у овец зависела от тяжести развития патологических процессов в органах дыхания, осложняющих и сопутствующих основной болезни факторов, а также от физиологического состояния овец. Животные принимали различные позы, которые «облегчали» дыхание: вытянутая шея, поза «сидячей собаки», широко рсставленные конечности, низко опущенная голова.

Аналогично одышке при аденоматозе – кашлевые движения наблюдали как во время движения животных, так и во время покоя. В утренние часы при выгоне овец из помещений, во время раздачи корма, при зооветеринарном осмотре частота и сила кашлевых движений резко возрастала. Кашель сопровождался выделениями жидкости или слизистых тяжей из носовых ходов.

При маэди также с развитием клинических признаков болезни животные с трудом передвигались, дыхание у них становилось поверхностным, затрудненным, сухим. Частота дыхательных движений у овец, находящихся в состоянии покоя, увеличивалась от 90 до 120 в минуту, по внешнему виду они напоминали загнанных животных. Голова находилась ниже средней линии туловища тела и подёргивалась ритмично в такт дыхательным движениям. Шея вытянута, крылья носа широко открыты, дыхание, как правило, сухое, частое. Животные подолгу стояли на одном месте, не в состоянии двигаться самостоятельно.

Продолжительность болезни – от нескольких недель до нескольких месяцев. Дифференциальная диагностика болезней является весьма сложной и должна быть комплексной.

Таким образом, аденоматозная бронхопневмония и маэди по клиническим признакам являются сходными. Типичными и наиболее характерными для них являются длительное и медленное развитие основных симптомов болезни. Постепенно усиливающаяся одышка, особенно во время физической нагрузки. Медленно прогрессирующая слабость; угнетение общего состояния; длительный, изнуряющий кашель; выделение мокроты при аденоматозе; сухой кашель при маэди. В случаях, когда болезнь протекает без осложнений - температура тела сохраняется в пределах физиологической нормы; исход - летальный. Симптомы болезни в отдельности без учета клинико-эпизоотологических, патологоанатомических, патогистологических, серологических исследований, дифференциальной патоморфологической диагностики не могут являться основанием для постановки диагноза. В лаборатории – постановка биопробы.

Патоморфологические изменения при аденоматозе

При вскрытии пораженные участки лёгких макроскопически представлены обширными уплотнениями легочной ткани бронхиального сегмента или доли. Эти участки увеличены в объеме, беловатого или серо – розового цвета. Поверхность их бугристая, плотной консистенции. На разрезе они однородного серо – белого цвета, саловидные. Плевра, покрывающая аденоматозные узелки, резко утолщена за счёт разрастания соединительной ткани (рис. 4).

Гистологическими исследованиями при аденоматозе установили, что аденоматозные образования напоминают сложнососочковые железы, активно пролиферирующие и не имеющие выводных протоков. Они соединяются друг с другом соединительной тканью разной степени зрелости. Железистая ткань представлена эпителием, который по форме и макроскопическому строению напоминает зрелые элементы однорядного кубического и призматического эпителия. Рост клеток происходит в различных направлениях. В отдельных участках он подвергается различным видам дистрофии, в основном вакуольной, разрушается и слущивается. Мелкие вакуоли сливаются между собой и образовывают полости средних и

крупных размеров. Выводные протоки отсутствуют (рис. 5).


Рис. 4 – Лёгкие. Макропрепарат. Рис. 5 – Лёгкие. Микропрепарат.

Овца в возрасте 4-х лет. Множественные аденоматозные

образования в лёгких.

В поражённых участках лёгких образовывались множественные железистые ячейки в виде округлых или овальных трубчатых структур, трансформация которых происходит из различных участков легочной ткани. Стенка средних и крупных бронхов, находящаяся в состоянии дистрофии, соединяется с аденокарциномами и подвергается железистому перерождению. В этих же участках обнаруживали вторичные процессы в виде гиалиноза, некроза, петрификации, как бронхов, так и легочной ткани. В тяжелых стадиях болезни у овец легочная ткань полностью замещается множественными аденоматозными узелками, разного размера и формы. В отдельных железистых образованиях образуются кистозные полости, заполненные клеточным детритом и экссудатом. Эпителий клеток, из которых они состоят, подвергается дистрофии – гидропической, зернистой, гиалиновокапельной. Полипозно – аденоматозную пролиферацию слизистой оболочки обнаруживали во всех элементах легочной ткани. Эластические волокна слизистой и фиброзно-хрящевой оболочек набухают, затем подвергаются распаду и лизису.





Часто у животных на фоне аденоматозной бронхопневмонии обнаруживали в органах дыхания осложнения в виде перибронхита и ателектаза гельминтозного происхождения. При этом в просветах мелких, средних и крупных бронхов обнаруживали половозрелые нематоды или их фрагменты из семейства Dictiocaylus filaria. Кроме гельминтов в бронхах выявляли различное количество экссудата, состоящего из десквамированных клеток эпителия бронхов, распадающихся нейтрофилов, макрофагов. Чаще клетки эпителия слизистой оболочки бронхов находились в состоянии повышенной активности и пролиферировали с образованием многослойного эпителиального пласта, вплоть до закрытия просвета. В собственной пластинке слизистой оболочки бронхов и перибронхиальной соединительной ткани находили пролифераты из лимфоидных клеток, фибробластов, макрофагов, гистиоцитов, отдельных плазматических клеток и нейтрофилов, а также большое количество эозинофилов, количество которых напрямую зависело от количества паразитов в легочной ткани.

Количество неблагополучных овцеводческих хозяйств в Нечернозёмной зоне Российской Федерации, по данным патогистологических исследований, показал широкое распространение среди овец романовской породы аденоматозной бронхопневмонии. Особенно в Ярославской, Тверской, Костромской, Смоленской, Ивановской областях. Из 207 обследованных хозяйств было исследовано 1897 животных. При этом процент неблагополучных хозяйств по аденоматозу составил – 36,7, а больных животных – 8,96 %.

Патоморфологические изменения при маэди

Реже в овцеводческих хозяйствах мы наблюдали маэди, хотя процент серологически положительных животных был высоким (инфицированность составила 6,6%, т. е. 1293 животных из 19540 исследованных). Это, видимо, связано с тем, что болезнь клинически проявляется лишь у овец старшего возраста: 2-х – 4-х лет и более. Во всех случаях морфологического исследования при маэди у овец романовской породы в лёгких выявляли интерстициальную пневмонию.

Таблица 3

Анализ заболеваемости овец аденоматозом на основе патогистологических исследований.





Области

Количество обследован- ных хозяйств Нечернозем ной зоны РФ Количество неблагопо- лучных хозяйств по аденоматозу
Процент неблагопо- лучных хо- зяйств


Количество исследован- ных живот- ных


Коли- чество больных аденомато- зом овец

Про- цент боль- ных жи- вот ных.
1. Ярославская. 2. Тверская. 3. Костромская. 4. Ивановская. 5. Смоленская. 6. Вологодская. 7. Московская. 8. Пермская. 9. Рязанская. 10. Марий Эл. 53 65 31 39 7 4 4 1 1 2 24 23 10 9 4 3 1 1 1 2 42, 30 35, 40 32, 25 23, 00 614 400 170 335 56 244 8 2 3 65 54 36 13 31 7 12 1 0 0 0 8, 79 9, 00 7, 65 9, 25 12, 50 4, 92 3, 00
ВСЕГО: 207 76 36, 70 1897 170 8, 96


Pages:     | 1 | 2 || 4 |
 

Похожие работы:








 
© 2013 www.dislib.ru - «Авторефераты диссертаций - бесплатно»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.