авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ РОССИЙСКАЯ БИБЛИОТЕКА - WWW.DISLIB.RU

АВТОРЕФЕРАТЫ, ДИССЕРТАЦИИ, МОНОГРАФИИ, НАУЧНЫЕ СТАТЬИ, КНИГИ

 
<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 || 3 |

Совершенствование методов диагностики хронической сердечной недостаточности у собак

-- [ Страница 2 ] --

Примечание: Р<0,001 относительно здоровых собак

У собак с ХСН в стадии компенсации число лейкоцитов в крови оставалось в пределах нормы, тогда как при декомпенсации повышалось до 15,2±109/л с регенеративным сдвигом нейтрофилов, количество эозинофилов при этом снижалось, развивалась относительная эозинопения (табл. 3).

Таблица 3

Лейкограмма собак, больных ХСН (n=45)

Показатели Клинически здоровые Больные
Течение болезни
компенсированное декомпенсированное
Лейкоциты, 109/л 9,66±0,2 9,9±0,2 14,2±0,21
Эозинофилы, % 5,5±0,2 5,7±0,2 3,6±0,1
Юные, % - - 1,6±0,1
Палочкоядерные нейтрофилы, % 4,8±0,14 5,1±0,14 7,6±0,18
Сегментоядерные нейтрофилы, % 52,7±1,4 54,7±1,4 56,1±1,4
Лимфоциты, % 32,4±1,2 31,4±1,2 10,7±0,18
Моноциты, % 4,6±0,12 3,6±0,12 3,0±0,12

При компенсированной форме ХСН, биохимические показатели остаются практически в пределах нормы, по мере развития застойной хронической сердечной недостаточности возрастают показатели, отображающие нарушение работы паренхиматозных органов. Экскретируемая фракции натрия (FENa) при декомпенсированной форме ХСН снижается в 10 раз и является объективным показателем тяжести течения болезни (табл.4), поэтому её определение позволяет использовать этот показатель для контроля эффективности проводимого лечения.

Таблица 4

Биохимические показатели у собак, больных пневмонией (n=40)

Показатели Клинически здоровые Больные
Течение болезни
компенсированное декомпенсированное
АлАТ, Е/л 74±2 81±4,3 180±6,7
АсАТ, Е/л 60±5 61±3,7 120±4,1
Мочевина, мМ/л 8±1 10±1,3 25±3,2
Креатинин, мМ/л 80±4 100±4,6 180±12,1
Натрий плазмы, мМ/л 145±1,1 140±1,6 138±5,3
Натрий мочи, мМ/л 10±8 3±0,6 0,1±0,01
Экскретируемая фракция натрия, % 1±0,3 0,5±0,1 0,1±0,01



3.5. Реографическая диагностика хронической сердечной
недостаточности

Анализ результатов исследований системной гемодинамики у собак, больных ХСН (табл.5), показал, что в стадии декомпенсации сердечный индекс снижается на 22% от уровня, характерного для здоровых животных.

Таблица 5

Показатели системной гемодинамики у собак, больных ХСН (n=45)

Показатели Клинически здоровые Больные
Степень тяжести ХСН
Легкая Средняя Тяжелая
СД, мм рт. ст. 135,2±9,3 138,7±5,3 130,5±4,1 110,1±5,7
ДД, мм рт. ст. 75,2±4,3 78,2±5,8 70,9±6,1 80±4,8
ПД, мм рт. ст. 60,4±3,2 60,6±3,1 59,1±4,6 29,7±2,9
САД, мм рт. ст. 100,5±8,3 104,1±6,1 96,1±7,2 92,9±5,8
ЧСС, уд. мин. 85±8,4 100,6±5,1 111,5±3,2 136,4±3,1
УПСС, усл.ед. 3000,5±121,2 3205,5±221,3 3595,0±143,1 4840±436,1
УИ, мл/м2 35,3±2,1 32,4±3,1 23,7±2,1 14,4±3,7
СИ, л/(мин.м2) 3,3±0,4 3,3±0,2 2,6±0,2 1,94±0,1
КДДЛЖ, мм рт. ст. 15,4±2,1 15,7±1,1 17,1±2,3 18,4±2,1
ПИ, мсек. 140,3±6,1 140,4±7,1 171,8±4,5 210,3±9,3
ЦВД, мм рт. ст. 5,4±0,5 5,2±0,05 10,3±1,11 17,3±4,1
ЭФН, % 1,0±0,01 0,5±0,01 0,1±0,01 0,1±0,01

Выявляются следующие гемодинамические сдвиги: КДДЛЖ возрастает на 21%, сократительная функция левого желудочка соответствует нормальным значениям, но ниже на 8%, чем у собак с ХСН в стадии компенсации, при этом период изгнания не изменяется. Ударный индекс падает на 32,3%, его снижение не компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений на 15%.

Вместе с тем, сердечный индекс снижается на меньшую величину – 22%. Примечательны изменения, происходящие в показателях кровяного давления: систолическое давление снижается на 4%, диастолическое на 7,5%, пульсовое давление остается в пределах нормы, тогда как среднее артериальное давление снижается на 4%. Учитывая, что УПСС при этом возрастает на 16,6%, можно говорить в резком снижении эффективного кровоснабжения тканей. Из всех показателей наибольший интерес представляет динамика ПСФС и САД. На ранних стадиях ХСН эти показатели растут, при переходе от стадии декомпенсации к стадии компенсации происходит их снижение.

3.5. Морфологическая диагностика
нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной
недостаточностью

При патологоанатомическом исследовании у собак с дилятационной кардиомиопатией определялось расширение всех четырех камер сердца, в 35 % случаев отмечалось преобладающее увеличение левых камер сердца. При миксоматозном поражении клапанов отмечалось увеличение отношения (коэффициента) массы сердца к массе тела до 0,01 и выше, что указывало на истинную гипертрофию сердца, но при этом не регистрировали расширение полостей сердца, и истончение стенок желудочков сердца. Клапанный аппарат сердца сильно изменен: отмечается утолщение створок клапанов и их сморщивание. Хорды клапанов также резко утолщены и укорочены, при закрытии таких клапанов остаются щели, обуславливающие регургетацию крови в предсердия во время систолы. У всех животных с миксоматозным поражением клапанов были поражены, как митральные клапаны, так и трехстворчатые.

При гистологическом исследовании сердца собак с макроскопическими признаками ДКМ в 30% случаев наблюдали крупноочаговую атрофию кардиомиоцитов. Микроскопически она выражалась в уменьшении толщины кардиомиоцитов менее 8 мкм, ядро кардиомиоцита занимает весь поперечник клетки и имеет продолговатую форму. Кроме того, в 40% случаев отмечался волнистый паттерн кардиомиоцитов, нехарактерный для здорового миокарда.

У 25% собак с ДКМ и у 40% собак с МПК в миокарде левого желудочка установлена жировая дегенерация кардиомиоцитов, которая характеризовалась крупными и мелкими вакуолями на месте отложения липидов, тяжи коллагена синего цвета, характеризующие разрастание соединительной ткани в миокарде. Тяжи соединительной ткани определялись по ходу сосудов, в том числе, и капилляров между отдельными кардиомиоцитами. Во всех случаях, отмечали рассеянный инфильтрационный подэндокардиальный фиброз.

Кроме этих основных гистологических изменений при декомпенсированной форме КМП и МПК отмечались и другие изменения. Отмечалась неравномерная гипертрофия отдельных пучков и пластов мышечных волокон, сочетающаяся с выраженным диффузно-очаговым интерстициальным склерозом. В некоторых случаях наблюдались обширные участки кардиолизиса, где кардиомиоциты выглядят резко уменьшенными и сморщенными, между ними увеличены межклеточные расстоянии. Позже такие кардиомиоциты подвергаются фрагментированию. В таких участках, а также вокруг сосудов отмечается фиброз. Еще один гистопатологический признак, довольно часто встречающийся в миокарде у собак при ДКМ и МПК, это расщепление кардиомиоцитов. По ходу кардиомиоцита обнаруживается довольно большая щель, заполненная капилляром, в котором могут присутствовать эритроциты.

Электронно-микроскопический анализ кардиомиоцитов правого и левого желудочков при дилятационной кардиомиопатии показал, что в сократительных структурах кардиомиоцитов (миофибриллах) преобладали расслабленные. В миокарде Z-диск, с помощью которого кардиомиоциты соединяются в мышечные «волокна», был часто расширен и имел извилистый ход. В отдельных кардиомиоцитах обнаруживалась атрофия миофибриллярного аппарата с гиперплазией мелких митохондрий. Матрикс митохондрий был просветлен, в нем выявлялись аморфные и внутрикристные электронноплотные включения; аморфные включения располагались между редуцированными кристами митохондрий. Были выявлены кардиомиоциты, в которых отмечается процесс утраты, «лизиса» миофибрилл, их дезорганизация с полиморфизмом Z-материала, наличие обилия мелких мультиформных митохондрий, для них характерно хорошее развитие гранулярного и гладкого эндоплазматического ретикулума, комплекса Гольджи, наличие ядер с диспергированным хроматином. Пространство между кардиомиоцитами и капиллярами было увеличено, что еще в большей степени ограничивало питание кардиомиоцитов.

При исследования миокарда собак с ДКМ и МПК установлено, что при гипертрофии миокарда происходит сужение просветов, как микрососудов (меньше 60 мкм), так и более крупных сосудов. Вокруг микрососудов происходит периваскулярное отложение коллагена, которое еще более ограничивает кровоток. При этом одной из наиболее характерных черт в миокарде больных животных стало несоответствие кровоснабжения миокарда и степени его гипертрофии, что обусловлено дефицитом кровеносного русла (включенного в циркуляцию), а также внесосудистыми факторами. Таким образом, проведенное исследование показало наличие значительных изменений в миокарде при развитии ДКМ и МПК, прежде всего изменений ишемического характера, связанных с дисбалансом между резко возросшими потребностями в кислороде и субстратах метаболизма гипертрофированных кардиомиоцитов и сниженным уровнем кровоснабжения.

3.6. Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической

сердечной недостаточности

Апробированы три схемы лечения собак, больных ХСН с признаками интерстициального отека легких. Для апробации эффективности схем лечения из числа собак с интерстициальным отеком легких были созданы три группы по 10 голов в каждой (контрольная и две опытные).

Животных контрольной группы лечили по схеме 1: дигоксин в дозе 10 мг/кг массы тела 2 раза в день, фуросемид в дозе 5 мг/кг массы тела 2 раза в день. Животных первой опытной группы лечили по схеме 2: каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спиронолактон 2 мг/кг массы тела в день. Животных второй опытной группы лечили по схеме 3: каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спиронолактон 2 мг/кг массы тела в день, пропранолол в дозе 20 мг 3 раза в день. Эффективность лечения контролировали по изменению морфологических и биохимических показателей крови и показателей системной гемодинамики.

У животных контрольной группы при использовании традиционных средств по схеме 1 стабилизация гемодинамики произошла на 16,1±0,6 сутки, выжило 70 % (табл.6)

Таблица 6

Эффективность схем лечения собак, больных ХСН

Группа Кол-во животных Стабилизация гемодинамики Пало Достижение стабилизации гемодинамики, суток
голов % голов %
Контрольная 10 7 70 3 30 16,1±0,6
1-я опытная 10 8 80 2 20 14,3±0,3
2-я опытная 10 9 90 1 10 9,2±0,4






Pages:     | 1 || 3 |
 

Похожие работы:










 
© 2013 www.dislib.ru - «Авторефераты диссертаций - бесплатно»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.